pembahasan, pengertian, toksin dan taksonomi bakteri staphylococcus aureus

Bakteri Staphylococcus aureus

Klasifikasi S. aureus menurut Bergey dalam Capuccino (1998) adalah :
Kingdom : Monera
Divisio : Firmicutes
Class : Bacilli
Order : Bacillales
Family : Staphylococcaceae
Genus : Staphilococcus
Species : Staphilococcus aureus
Staphylococcus aureus merupakan bakteri Gram Positif, tidak bergerak, tidak berspora dan mampu membentuk kapsul. (Boyd, 1980), berbentuk kokus dan tersusun seperti buah anggur (Todar, 2002) sebagaimana terlihat pada gambar 2.4. Ukuran Staphylococcus berbeda-beda tergantung pada media pertumbuhannya. Apabila ditumbuhkan pada media agar, Staphylococcus memiliki diameter 0,5-1,0 mm dengan koloni berwarna kuning. Dinding selnya mengandung asam teikoat, yaitu sekitar 40% dari berat kering dinding selnya. Asam teikoat adalah beberapa kelompok antigen dari Staphylococcus. Asam teikoat mengandung aglutinogen dan N-asetilglukosamin. (Boyd, 1980).

Staphylococcus aureus adalah bakteri aerob dan anaerob, fakultatif yang mampu menfermentasikan manitol dan menghasilkan enzim koagulase, hyalurodinase, fosfatase, protease dan lipase. Staphylococcus aureus mengandung lysostaphin yang dapat menyebabkan lisisnya sel darah merah. Toksin yang dibentuk oleh Staphylococcus aureus adalah haemolysin alfa, beta, gamma delta dan apsilon. Toksin lain ialah leukosidin, enterotoksin dan eksfoliatin. Enterotosin dan eksoenzim dapat menyebabkan keracunan makanan terutama yang mempengaruhi saluran pencernaan. Leukosidin menyerang leukosit sehingga daya tahan tubuh akan menurun. Eksofoliatin merupakan toksin yang menyerang kulit dengan tanda-tanda kulit terkena luka bakar. (Boyd, 1980; Schlegel, 1994).
Suhu optimum untuk pertumbuhan Staphylococcus aureus adalah 35o – 37o C dengan suhu minimum 6,7o C dan suhu maksimum 45,4o C. Bakteri ini dapat tumbuh pada pH 4,0 – 9,8 dengan pH optimum 7,0 – 7,5. Pertumbuhan pada pH mendekati 9,8 hanya mungkin bila substratnya mempunyai komposisi yang baik untuk pertumbuhannya. Bakteri ini membutuhkan asam nikotinat untuk tumbuh dan akan distimulir pertumbuhannya dengan adanya thiamin. Pada keadaan anaerobik, bakteri ini juga membutuhkan urasil. Untuk pertumbuhan optimum diperlukan sebelas asam amino, yaitu valin, leusin, threonin, phenilalanin, tirosin, sistein, metionin, lisin, prolin, histidin dan arginin. Bakteri ini tidak dapat tumbuh pada media sintetik yang tidak mengandung asam amino atau protein. (Supardi dan Sukamto, 1999).
Selain memproduksi koagulase, S. aureus juga dapat memproduksi berbagai toksin, diantaranya :
1. Eksotoksin-a yang sangat beracun
2. Eksotoksin-b yang terdiri dari hemosilin, yaitu suatu komponen yang dapat menyebabkan lisis pada sel darah merah.
3. Toksin F dan S, yang merupakan protein eksoseluler dan bersifat leukistik.
4. Hialuronidase, yaitu suatu enzim yang dapat memecah asam hyaluronat di dalam tenunan sehingga mempermudah penyebaran bakteri ke seluruh tubuh.
5. Grup enterotoksin yang terdiri dari protein sederhana. (Supardi dan Sukamto, 1999).
Staphylococcus aureus hidup sebagai saprofit di dalam saluran-saluran pengeluaran lendir dari tubuh manusia dan hewan-hewan seperti hidung, mulut dan tenggorokan dan dapat dikeluarkan pada waktu batuk atau bersin. Bakteri ini juga sering terdapat pada pori-pori dan permukaan kulit, kelenjar keringat dan saluran usus. Selain dapat menyebabkan intoksikasi, S. aureus juga dapat menyebabkan bermacam-macam infeksi seperti jerawat, bisul, meningitis, osteomielitis, pneumonia dan mastitis pada manusia dan hewan. (Supardi dan Sukamto, 1999).

http://queenofsheeba.wordpress.com/2008/07/22/bakteri-staphylococcus-aureus/

pencegahan / pengobatan, antibiotik untuk Infeksi saluran kemih

Antibiotik untuk infeksi saluran kemih

Infeksi saluran kemih merupakan infeksi yang menyerang pada saluran kemih baik bagian atas (seperti pyelonephritis) maupun bawah (seperti cystitis atau urehtritis). Umumnya infeksi disebabkan oleh bakteri gram Negatif E.coli, selain itu juga Proteus dan Klebsiella. Melalui penyebaran ascending (seperti penggunaan kateter), hematogen maupun limfogen. Penatalaksanaannya antara lain dengan pemberian antibiotik untuk menghambat atau membunuh kuman penyebab infeksi.

Antibiotik  yang digunakan untuk mengatasi infeksi saluran kemih antara lain:

1. Cotrimoxazole
2. Fluoroquinolone
3. Betalactam: Penicillin dan Cephalosporin
4. Aminoglycoside

Cotrimoxazole

Cotrimoxazole merupakan antibiotik sulfonamide kombinasi dari sulfamethoxazole dan trimethoprime. Antibiotik ini memiliki spektrum kerja yang luas, dan daya antibakteri trimetophrim sekitar 20-100 kali lebih kuat dibandingkan sulfamethoxazole. Mikroba yang peka terhadap kombinasi ini ialah: S. pneumonia, C. diphteriae, N. meningitis, 50-95% strain S.aureus, S. pyogenes, S. viridans, S. faecalis, E. coli, P. mirabilis, P. morganii, P. rettgeri, Enterobacter, Aerobacter spesies, Salmonella, Shigella, Serratia dan Alcaligenes spesies dan Klebsiella spesies. Di mana pada infeksi saluran kemih yang paling banyak berperan adalah E. coli, Proteus dan Klebsiella.

Mekanisme kerja cotrimoxazole adalah dengan menghambat reaksi enzimatik pembentukan asam tetrahidrofolat (lihat gambar di bawah).

-         Sulfonamid/sulfamethoxazole menghambat masuknya molekul PABA (p-amibobenzoic acid) ke dalam molekul asam folat

-         Trimethoprim menghambat reaksi reduksi dari asam dihidrofolat menjadi asam tetrahidrofolat

Tetrahidrofolat tersebut penting untuk reaksi-reaksi pemindahan atom C, seperti pada sintesis basa purin dan asam amino. Trimethoprim menghambat enzim dihidrofolat reduktase secara selektif, mengingat enzim tersebut juga terdapat pada manusia.

Resistensi terhadap cotrimoxazole lebih rendah dari pada terhadap masing-masing obat penyusunnya. Resistensi terhadao bakteri Gram-negatif disebabkan oleh adanya plasmid yang membawa sifat menghambat kerja obat terhadap enzim dihidrofolat reduktase.

Secara farmakokinetik, rasio yang ingin dicapai antara kadar sulfamethoxazole dan trimethoprim dalam darah adalah 20:1. Karena Vd trimethoprim lebih besar daripada sulfamethoxazole, maka pada pemberian peroral rasio sulfamethoxazole dan trimethoprim adalah 5:1 (dengan harapan ketika mencapai darah rasionya menjadi 20:1). Trimethoprim cepat terdistribusi ke jaringan dan kira-kira 40% terikat pada protein plasma dengan adanya sulfamethoxazole. Kira-kira 65% sulfamethoxazole terikat pada protein plasma. Sampai 60% trimethoprim dan 25-50% sulfamethoxazole diekskresi melalui urin dalam 24 jam setelah pemberian.

Cotrimoxazole digunakan untuk infeksi ringan saluran kemih bagian bawah. Dosis 160 mg trimethoprim dan 800 mg sulfamethoxazole setiap 12 jam selama 10 hari menyembuhkan sebagian besar pasien. Pemberian dosis tunggal (320 mg trimethoprim dan 1600 mg sulfamethoxazole) selama 3 hari juga efektif untuk pengobatan infeksi akut saluran kemih yang ringan, infeksi kronik dan berulang pada saluran kemih.

Efek samping dari cotrimoxazole antara lain: megaloblastosis, leukopenia, trombositopenia (pada orang dengan defisiensi folat), dermatitis eksfoliatif, sindroma Steven-Johnson, nekrolisis epidermal toksik (jarang), mual, muntah, sakit kepala, dll.

Fluoroquinolone

Fluoroquinolone merupakan antibiotik yang memiliki spektrum terutama untuk bakteri Gram negatif (dayanya terhadap bakteri Gram positif relatif lemah). Walaupun dalam beberapa tahun terakhir telah dikembangkan fluoroquinolone baru yang berdaya antibakteri baik terhadap kuman Gram positif (S. pneumoniae dan S. aureus) serta untuk kuman atipik penyebab infeksi saluran napas bagian bawah (Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella). Yang termasuk ke dalam golongan fluoroquinolone adalah ciprofloxacin, norfloxacin, levofloxacin, ofloxacin, moxifloxacin, dll.

Fluoroquinolone mempunyai daya antibakteri yang sangat kuat terhadap E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, H. influenzae, Providencia, Serratia, Salmonella, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, B. catarrhalis dan Yersinia enterocolitica.

Fluoroquinolone merupakan antibiotik bakterisidal yang bekerja dengan menghambat enzim topoisomerase II dan topoisomerase IV. Enzim topoisomerase II (= DNA gyrase) berfungsi untuk merelaksasikan DNA bakteri yang mengalami positive supercoiling, sedangkan topoisomerase IV berfungsi dalam pemisahan DNA baru.

Resistensi pada fluoroquinolone dapat terjadi melalui mekanisme berikut:

-          Mutasi pada gen gyr A yang menyebabkan enzim gyrase A (topoisomerase II) tidak dapat diduduki oleh molekul obat

-          Perubahan pada permukaan sel kuman yang menghambat penetrasi obat

-          Peningkatan mekanisme pemompaan obat keluar (efflux)

Fluoroquinolone terdistribusi dengan baik pada berbagai organ tubuh. Dalam urin, semua fluoroquinolone mencapai kadar yang melampaui kadar hambat minimal untuk kebanyakan kuman patogen selama minimal 12 jam. Waktu paruhnya relatif panjang sehingga cukup diberikan dua kali sehari. Kebanyakan fluoroquinolone dimetabolisme di hati dan diekskresikan melalui ginjal.

Fluoroquinolone dapat digunakan untuk infeksi saluran kemih dengan/tanpa penyulit, termasuk yang disebabkan oleh kuman-kuman yang multiresisten dan P. aeruginosa.

Efek samping yang ditimbulkan oleh fluoroquinolone antara lain: mual, muntah, sakit kepala, halusinasi, kejang, delirium (jarang), hepatotoksisitas (jarang), kardiotoksisitas (penutupan kanal kalium menyebabkan aritmia ventrikel/torsades de pointes) dll.

Absorpsi fluoroquinolone dihambat oleh antasid dan preparat besi, oleh karena itu pemberiannya harus berselang 3 jam. Selain itu fluoroquinolone juga tidak boleh diberikan dengan teofilin dan obat-obat yang memperpanjang interval QTc. Obat ini tidak diindikasikan untuk anak di bawah 18 tahun dan wanita hamil.

Betalactam: Penicillin dan Cephalosporin

1. Penicillin

Penicillin merupakan antibiotik spektrum luas yang memiliki mekanisme kerja sebagai berikut:

-          Penicillin bergabung dengan penicillin-binding protein (PBP) pada kuman

-          Terjadi hambatan sintesis dinding sel karena proses transpeptidase antra rantai peptidoglikan terganggu

-          Aktivasi enzim proteolitik pada dinding sel

Terdapat beberapa klasifikasi penicillin, yaitu penicillin alami (penicillin G), aminopenicillin (amoxicillin dan ampicillin), penicillin anti stafilokokal (dicloxacillin, flucloxacillin), penicillin anti pseudomonal (ticarcilin) dan ureidopenicillin (piperacillin). Khusus untuk infeksi saluran kemih, yang sering digunakan adalah amoxicillin dan ampicillin.

Absorpsi ampicillin pada pemberian peroral dipengaruhi oleh dosis dan ada tidaknya makanan. Adanya makanan akan menghambat absorpsi (hanya 40%). Sedankan absorpsi amoxicillin di saluran cerna lebih baik dibanding ampicillin (75-90% karena tidak dipengaruhi oleh makanan), dan mencapai kadar dalam darah 2 kali lebih tinggi dibanding ampicillin. Kedua obat ini memiliki ikatan protein  17-20% dan waktu paruh 1 jam. Efek samping yang dapat timbul antara lain reaksi alergik.

Adapun mekanisme resistensi terhadap penicillin adalah sebagai berikutL:

-          Pembentukan enzim betalaktamase

-          Enzim autolisin kuman tidak bekerja

-          Kuman tidak mempunyai dinding sel (misalnya mikoplasma)

-          Perubahan PBP atau obat tidak dapat mencapai PBP

2. Cephalosporin

Cephalosporin merupakan antibiotik yang  resisten terhadap penisilinase, tetapi dapat dirusak oleh cephalosporinase. Obat ini menghambat sintesis dinding sel mikroba, yaitu pada reaksi transpeptidase tahap ketiga dalam rangkaian reaksi pembentukan dinding sel. Cephalosporin aktif terhadap kuman Gram positif dan negatif, sesuai dengan derivat/generasinya:

-          Cephalosporin generasi 1 (cefazolin, cephradine), aktif terhadap kuman Gram positif dan bakteri penghasil penisilinase

-          Cephalosporin generasi 2  (cefamandole, cefuroxime), aktif terhadap kuman Gram negatif seperti H. influenzae, P mirabilis, E. coli dan Klebsiella. Tidak efektif terhadap P. aeruginosa dan enterokokus.

-          Cephalosporin generasi 3 (cefotaxime, ceftriaxone), kurang aktif terhadap kuman Gram positif dibanding generasi pertama, tetapi jauh lebih aktif terhadap Enterobacteriaceae dan P. aeruginosa

-          Cephalosporin generasi 4 (cefepime), mempunyai spektrum lebih luas dibanding generasi 3, dan lebih stabil terhadap kuman penghasil betalaktamase.

Untuk infeksi saluran kemih, semua generasi Cephalosporin di atas dapat digunakan, namun generasi 1 memiliki aktivitas yang lebih terbatas. Efek samping yang dapat timbul dari pemberian Cephalosporin antara lain: hipersensitifitas, nefrotoksisitas, dll.

Aminoglycoside

Aminoglycoside merupakan antobiotik dengan aktivitas yang terutama tertuju pada basil Gram-negatif seperti P. aeruginosa, Klebsiella, Proteus dan E. coli. Aminoglycoside bekerja dengan berikatan pada ribosom 30S sehingga menghambat sintesis protein (menyebabkan salah baca-misreading). Antibiotik ini bersifat bakterisidal. Berbagai derivat aminoglycoside adalah streptomisin, neomisin, kanamisin, paromomisin, gentamisin, tobramisin, amikasin, dll.

Obat ini sangat polar sehingga sukar diabsorpsi melalui saluran cerna. Oleh karena itu pemberiannya kebanyakan secara parenteral. Pada pemberian parenteral (IM), kadar puncak dicapai dalam waktu ½ sampai 2 jam dan diekskresikan melalui ginjal terutama dengan filtrasi glomerulus.

Pada infeksi saluran kemih, yang sering digunakan adalah gentamisin, netilmisin, tobramisin dan amikasin.

Adapun mekanisme terbentuknya resistensi antara lain:

-          Kegagalan penetrasi obat ke dalam kuman

-          Rendahnya afinitas obat pada ribosom

-          Inaktivasi obat oleh enzim kuman (fosforilase, adenilase, asetilase) yang dapat ditansferkan melalui plasmid

Efek samping dari pemberian aminoglycoside adalah: ototoksisitas, nefrotoksisitas, dan paralisis respiratorik (jarang)

Referensi:

1. Syarif A et.al. Farmakologi dan Terapi. 5^th ed. Jakarta: Departemen Farmakologi dan Terapeutik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2007.

Sensibilitas Test Pada Bakteri

Sensibilitas Test pada Bakteri

Sensibilitas Test

Sensibilitas test yaitu penentuan kadar obat terkecil yang dapat menghanbat pertumbuhan bekteri.

Sensibilitas test pada Bakteri bertujuan untuk mengetahui obat yang paling patent/cocok terhadap bakteri penyebab penyakit, terutama bakteri penyebab penyakit kronik, kegunaan lain dari sensibilitas test ini adalah untuk mengetahui resistensi bakteri terhadap berbagai macam antibiotik.

Ada berbagai macam metode pada Sensibilitas Test , yaitu :

1. Metode Dilusi (cair dan padat)
2. Metode Difusi (Kirby Bauwer, Pour Plate, Sumuran)

Akan tetapi metode yang paling sering digunakan adalah Metode Difusi lempeng, karena mempunyai beberapa keuntungan, keuntungannya yaitu Sangat ekonomis, Sederhana, dan Reproduksible.

Disk Antibiotik adalah suatu kertas saring yang mengandung obat tertentu yang konsentrasinya telah diketahui.

Syarat Penggunaan Disk Antibiotik adalah :

1. Tidak kadaluarsa
2. Dibuang 2-3 disk sebelum digunakan
3. Pemakaian disesuaikan antra Disk dengan jenis Bakteri

Disk Antibiotik yang kadaluarsa tidak dapat digunakan karena perubahan sifat disk akan berpengaruh pada konsentrasi obat yang terkandung pada Disk dalam menghambat pertumbuhan bakteri.

Pada Test Sensibilitas, akan ditemukan beberapa bakteri pada saat proses berlangsung, yaitu :

1. Zona Radikal

Zona radikal yaitu suatu daerah disekitar disk dimana sama sekali tidak ditenmukan adanya pertumbuhan bakteri.

2. Zona Irradikal

Zona Irradikal yaitu suatu daerah disekitar disk, dimana pertumbuhan bakteri dihambat oleh disk antibiotik tetapi tetap dimatikan.

3. Zona Hambatan

Zona Hambatan terjadi oleh karena bakteri tidak tumbuh pada sekitar disk akibat pengaruh dari antibiotik.

Cepat atau Lambat, Bakteri Makin Kebal

Munculnya bakteri super yang resisten terhadap berbagai antibioitik paling ampuh sekalipun bukanlah hal baru dalam dunia kedokteran. Cepat atau lambat, bakteri memang akan menjadi resisten terhadap antibiotik (multiresisten) yang ada saat ini.
“Tidak ada antibiotik yang sensitif (mampu bertahan lama) dalam membunuh bakteri. Para ahli mikrobiologi menganggap, antibiotik bukan merupakan cara tepat untuk menangani penyakit. Karena apabila peneliti menemukkan antibiotik untuk membunuh bakteri, tahun-tahun berikutnya bakteri akan menjadi resisten terhadap antibiotik yang ada,” kata Prof. Sam Soemarto dari PAMKI (Perhimpunan Ahli Mikrobiologi Klinik Indonesia),  Kamis (12/08/10).
Menurut Prof. Sam, pada dasarnya bakteri menjadi resisten karena banyak cara. “Pertama, memisahkan dirinya secara genetik. Kemudian dia bisa tumbuh menjadi bakteri baru yang kebal karena adanya proses mutasi dan transfer gen antibiotik ke bakteri lain,” jelas Prof. Sam.
Mutasi sendiri ialah terjadinya modifikasi protein, yaitu penurunan afinitas ikatan protein bakteri dengan antibiotik. Protein akan tahan terhadap kehilangan efisiensi karena mutasi tersebut.  Nantinya, mutasi genetis yang berbeda akan menghasilkan tipe resistensi yang berbeda juga.
“Beberapa mutasi mengakibatkan bakteri dapat menghasilkan zat kimia (enzim) yang cukup untuk menonaktifkan antibiotika. Hal yang sama terjadi pada bakteri super yang menghasilkan enzim NDM-1,” kata Prof Sam.
Selain itu, menurut Prof, Sam Soemarto, resistensi juga terjadi karena bakteri mentransfer gen antibiotik ke bakteri lain.  Bakteri bisa mendapatkan gen-gen resisten terhadap antibiotika dari bakteri lain dengan beberapa cara. Dengan melakukan proses perkawinan sederhana yang disebut “konjugasi,” bakteri dapat mentransfer materi genetik, termasuk kode-kode genetik yang resisten terhadap antibiotika (ditemukan dalam plasmids and transposons) dari satu bakteri ke bakteri yang lainnya.
Bakteri yang mendapatkan gen-gen resisten, baik melalui mutasi spontan atau melalui pertukaran genetis dengan bakteri lainnya, memiliki kemampuan untuk melawan satu atau lebih jenis antibiotika. Karena bakteri dapat mengumpulkan beberapa sifat resistensi seiring dengan berjalannya waktu, mereka dapat menjadi resisten terhadap beberapa jenis antibiotika yang berbeda.
Penggunaan tidak tepat
“Resisten dari bakteri itu sendiri bisa dipercepat oleh pola pemakaian antibiotik(resep) yang dipakai dakter tidak tepat,” kata Prof Sam.
Menurut Prof. Sam, kebanyakan resep untuk penyakit tertentu seharusnya tidak perlu menggunakan antibiotik. Misalkan resep untuk flu, yang diketahui jelas bahawa penyakit flu berasal dari virus, sehingga tidak terpengaruh oleh pemberian antibiotik.
Selain itu Prof. Sam menjelaskan bakteri yang mengalami resistensi terhadap antibiotika juga disebabkan karena adanya penyalahgunaan dan penggunaan antibiotik yang dapat dibeli tanpa resep dokter. “Pasien suka minum antibiotik tertentu padahal belum tentu obat itu mengobati penyakitnya, ” kata Prof. Sam.
Padahal, penggunaan antibiotik yang sembarangan dapat menghasilkan jenis bakteri baru yang dapat bertahan terhadap pengobatan yang diberikan atau yang disebut dengan resistensi bakteri. Jenis bakteri baru ini memerlukan dosis yang lebih tinggi atau antibiotika yang lebih kuat untuk dapat dimusnahkan.
Di sisi lain, lanjut Prof. Sam, kebiasaan pasien tidak menghabiskan antibiotik yang diberikan dokter juga berpengaruh untuk meningkatkan resistensi dari bakteri tersebut. (www.kompas.com)

Sensibilitas test metode Kirby-Bauer

Metode disk-difusi (Kirby-Bauer) lebih cocok untuk pengujian rutin di laboratorium klinis di mana sejumlah besar isolat yang diuji untuk kerentanan terhadap berbagai antibiotik. Sebuah plate agar secara seragam diinokulasi dengan organisme uji dan disk kertas diresapi dengan konsentrasi tetap antibiotik ditempatkan pada permukaan agar-agar. Pertumbuhan organisme dan difusi dimulai antibiotik secara bersamaan menghasilkan zona hambatan melingkar di mana jumlah antibiotik melebihi konsentrasi penghambatan. Diameter zona hambat adalah fungsi dari jumlah obat dalam disk dan kerentanan mikroorganisme.
 Dari berbagai media yang tersedia, NCCLS merekomendasikan agar-agar Mueller-Hinton karena: itu menghasilkan reproduktifitas batch-to-batch yang baik, melainkan rendah di sulfonamida, trimetoprim, dan inhibitor tetrasiklin, itu menghasilkan pertumbuhan yang memuaskan dari yang paling patogen bakteri, dan sejumlah besar data telah terkumpul mengenai uji kepekaan dilakukan dengan media ini. Jika batch media tidak mendukung pertumbuhan organisme yang memadai, ukuran zona akan lebih besar dan memberikan hasil yang palsu.

    The media agar harus memiliki pH 7,2-7,4 pada suhu kamar. Permukaan harus lembab tetapi tanpa tetesan air. The antibiotic disks harus dijaga di 8 ° C atau lebih rendah atau freeze pada -14 ° C atau di bawah sampai diperlukan, sesuai rekomendasi produsen. Biarkan disk untuk hangat untuk suhu kamar sebelum digunakan. Jangan gunakan disk kadaluarsa.

Untuk standarisasi kepadatan inokulum, standar kekeruhan BaS04 digunakan (0,5 standar McFarland, approx. 10s organisme per mL).

Langkah-langkah metode standar adalah sebagai berikut:

    a. Pilih setidaknya 4 sampai 5 koloni baik terisolasi dari jenis morfologi yang sama dari piring agar. Menyentuh bagian atas setiap koloni dengan loop kawat dan pertumbuhan transfer ke tabung berisi 4 hingga 5 mL medium kaldu yang sesuai, seperti kaldu tryptic-kedelai. Biarkan budaya kaldu untuk menetaskan pada 35 ° C sampai mencapai atau melebihi 0,5 standar kekeruhan McFarland. Untuk uji kepekaan rutin, bagaimanapun, inokulum juga dapat dibuat dengan membuat salin langsung atau penangguhan kaldu dari koloni yang dipilih dari piring agar-agar 18 sampai 24-jam (nutrisi, agar-agar non-selektif seperti agar-agar piring darah harus digunakan).

    Sesuaikan kekeruhan dengan garam steril atau kaldu. Gunakan cahaya yang cukup, dan, untuk membantu dalam perbandingan visual, membaca tabung terhadap latar belakang putih dengan kontras hitam lines.

    Dalam waktu 15 menit setelah menyesuaikan kekeruhan dari suspensi inokulum, celupkan swab tidak beracun steril pada aplikator ke dalam suspensi disesuaikan. Memutar beberapa kali swab, menekan tegas pada dinding bagian dalam tabung di atas tingkat inokulum cairan untuk menghilangkan kelebihan dari swab.

    Menyuntik permukaan kering dari piring Muller-Hintonagar oleh goresan yang swab atas seluruh permukaan agar-agar steril. Ulangi prosedur ini dua kali lagi, dan memutar piring 60 ° setiap kali untuk menjamin pemerataan inokulum. Ganti bagian atas piring dan memungkinkan 3 sampai 5 menit, tetapi tidak lebih dari 15 menit, untuk setiap kelebihan air permukaan untuk diserap sebelum menerapkan disk antibiotik. Harus ada rumput hampir konfluen pertumbuhan bila dilakukan dengan benar. Jika hanya koloni tumbuh terisolasi, inokulum itu terlalu ringan dan pengujian harus diulang. Untuk menghindari ekstrem di kepadatan inokulum, tidak pernah menggunakan kultur murni kaldu semalam untuk melesat plates.

    Tempatkan disk yang sesuai merata (tidak lebih dekat dari 24 mm dari pusat ke pusat) pada permukaan agar-agar pelat baik dengan menggunakan forsep steril atau aparat pengeluaran. Tidak lebih dari 12 disk harus ditempatkan pada satu plat 150 mm atau lebih dari 5 disk di piring 100 mm. Sebuah disk tidak akan dipindahkan setelah telah datang di kontak dengan permukaan agar-agar karena beberapa senyawa berdifusi hampir instantaneously.

      Invert piring dan menempatkannya di dalam inkubator bersuhu 35 ° C dalam waktu 15 menit setelah disk diterapkan. Pelat sebaiknya diinkubasi aerobik (C02 tidak). Setelah inkubasi 16-18 hrs.of, memeriksa setiap piring dan mengukur diameter dari zona hambatan yang lengkap, termasuk diameter disk. Ukur zona ke milimeter terdekat dengan menggunakan penggaris. koloni tumbuh besar dalam zona yang jelas hambatan harus disubkultur, reidentified dan retested.

    Interpretasikan ukuran zona dengan mengacu pada produsen yang diberikan meja standar dan melaporkan organisme yang akan baik rentan, menengah, atau resisten. Jangan bandingkan ukuran zona dua antibiotik yang berbeda dan menilai efektivitas mereka sesuai.

pengertian, gejala, mekanisme dan pencegahan Demam Typoid, definition, symptoms, prevention and mechanism of typhoid fever

Penyakit Demam Tifoid

Penyakit Demam Tifoid (bahasa Inggris: Typhoid fever) yang biasa juga disebut typhus atau types dalam bahasa Indonesianya, merupakan penyakit yang disebabkan oleh bakteri Salmonella enterica, khususnya turunannya yaitu Salmonella Typhi terutama menyerang bagian saluran pencernaan. Demam tifoid adalah penyakit infeksi akut yang selalu ada di masyarakat (endemik) di Indonesia, mulai dari usia balita, anak-anak dan dewasa.

Menurut keterangan dr. Arlin Algerina, SpA, dari RS Internasional Bintaro, Di Indonesia, diperkirakan antara 800 - 100.000 orang terkena penyakit tifus atau demam tifoid sepanjang tahun. Demam ini terutama muncul di musim kemarau dan konon anak perempuan lebih sering terserang, peningkatan kasus saat ini terjadi pada usia dibawah 5 tahun.

  Cara Penularan Penyakit Demam Tifoid
Penyakit demam Tifoid ini bisa menyerang saat kuman tersebut masuk melalui makanan atau minuman, sehingga terjadi infeksi saluran pencernaan yaitu usus halus. Dan melalui peredaran darah, kuman sampai di organ tubuh terutama hati dan limpa. Ia kemudian berkembang biak dalam hati dan limpa yang menyebabkan rasa nyeri saat diraba.

  Tanda dan Gejala Penyakit Demam Tifoid
Penyakit ini bisa menyerang saat bakteri tersebut masuk melalui makanan atau minuman, sehingga terjadi infeksi saluran pencernaan yaitu usus halus. Kemudian mengikuti peredaran darah, bakteri ini mencapai hati dan limpa sehingga berkembang biak disana yang menyebabkan rasa nyeri saat diraba.

Gejala klinik demam tifoid pada anak biasanya memberikan gambaran klinis yang ringan bahkan dapat tanpa gejala (asimtomatik). Secara garis besar, tanda dan gejala yang ditimbulkan antara lain ;

1. Demam lebih dari seminggu. Siang hari biasanya terlihat segar namun menjelang malamnya demam tinggi.
2. Lidah kotor. Bagian tengah berwarna putih dan pinggirnya merah. Biasanya anak akan merasa lidahnya pahit dan cenderung ingin makan yang asam-asam atau pedas.
3. Mual Berat sampai muntah. Bakteri Salmonella typhi berkembang biak di hatidan limpa, Akibatnya terjadi pembengkakan dan akhirnya menekan lambung sehingga terjadi rasa mual. Dikarenakan mual yang berlebihan, akhirnya makanan tak bisa masuk secara sempurna dan biasanya keluar lagi lewat mulut.
4. Diare atau Mencret. Sifat bakteri yang menyerang saluran cerna menyebabkan gangguan penyerapan cairan yang akhirnya terjadi diare, namun dalam beberapa kasus justru terjadi konstipasi (sulit buang air besar).
5. Lemas, pusing, dan sakit perut. Demam yang tinggi menimbulkan rasa lemas, pusing. Terjadinya pembengkakan hati dan limpa menimbulkan rasa sakit di perut.
6. Pingsan, Tak sadarkan diri. Penderita umumnya lebih merasakan nyaman dengan berbaring tanpa banyak pergerakan, namun dengan kondisi yang parah seringkali terjadi gangguan kesadaran.

  Diagnosa Penyakit Demam Tifoid
Untuk ke akuratan dalam penegakan diagnosa penyakit, dokter akan melakukan beberapa pemeriksaan laboratorium diantaranya pemeriksaan darah tepi, pemeriksaan Widal dan biakan empedu.

1. Pemeriksaan darah tepi merupakan pemeriksaan sederhana yang mudah dilakukan di laboratorium sederhana untuk membuat diagnosa cepat. Akan ada gambaran jumlah darah putih yang berkurang (lekopenia), jumlah limfosis yang meningkat dan eosinofilia.
2. Pemeriksaan Widal adalah pemeriksaan darah untuk menemukan zat anti terhadap kuman tifus. Widal positif kalau titer O 1/200 atau lebih dan atau menunjukkan kenaikan progresif.
3. Diagnosa demam Tifoid pasti positif bila dilakukan biakan empedu dengan ditemukannya kuman Salmonella typhosa dalam darah waktu minggu pertama dan kemudian sering ditemukan dalam urine dan faeces.

Sampel darah yang positif dibuat untuk menegakkan diagnosa pasti. Sample urine dan faeces dua kali berturut-turut digunakan untuk menentukan bahwa penderita telah benar-benar sembuh dan bukan pembawa kuman (carrier).

Sedangkan untuk memastikan apakah penyakit yang diderita pasien adalah penyakit lain maka perlu ada diagnosa banding. Bila terdapat demam lebih dari lima hari, dokter akan memikirkan kemungkinan selain demam tifoid yaitu penyakit infeksi lain seperti Paratifoid A, B dan C, demam berdarah (Dengue fever), influenza, malaria, TBC (Tuberculosis), dan infeksi paru (Pneumonia).

  Perawatan dan Pengobatan Penyakit Demam Tifoid
Perawatan dan pengobatan terhadap penderita penyakit demam Tifoid atau types bertujuan menghentikan invasi kuman, memperpendek perjalanan penyakit, mencegah terjadinya komplikasi, serta mencegah agar tak kambuh kembali. Pengobatan penyakit tifus dilakukan dengan jalan mengisolasi penderita dan melakukan desinfeksi pakaian, faeces dan urine untuk mencegah penularan. Pasien harus berbaring di tempat tidur selama tiga hari hingga panas turun, kemudian baru boleh duduk, berdiri dan berjalan.

Selain obat-obatan yang diberikan untuk mengurangi gejala yang timbul seperti demam dan rasa pusing (Paracetamol), Untuk anak dengan demam tifoid maka pilihan antibiotika yang utama adalah kloramfenikol selama 10 hari dan diharapkan terjadi pemberantasan/eradikasi kuman serta waktu perawatan dipersingkat. Namun beberapa dokter ada yang memilih obat antibiotika lain sepertiampicillin, trimethoprim-sulfamethoxazole, kotrimoksazol, sefalosporin, dan ciprofloxacin sesuai kondisi pasien. Demam berlebihan menyebabkan penderita harus dirawat dan diberikan cairan Infus.

  Komplikasi Penyakit Demam Tifoid
Komplikasi yang sering dijumpai pada anak penderita penyakit demam tifoid adalah perdarahan usus karena perforasi, infeksi kantong empedu (kolesistitis), dan hepatitis. Gangguan otak (ensefalopati) kadang ditemukan juga pada anak.

  Diet Penyakit Demam Tifoid
Penderita penyakit demam Tifoid selama menjalani perawatan haruslah mengikuti petunjuk diet yang dianjurkan oleh dokter untuk di konsumsi, antara lain :

1. Makanan yang cukup cairan, kalori, vitamin & protein.
2. Tidak mengandung banyak serat.
3. Tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas.
4. Makanan lunak diberikan selama istirahat.

Untuk kembali ke makanan "normal", lakukan secara bertahap bersamaan dengan mobilisasi. Misalnya hari pertama dan kedua makanan lunak, hari ke-3 makanan biasa, dan seterusnya.

  Pencegahan Penyakit Demam Tifoid
Pencegahan penyakit demam Tifoid bisa dilakukan dengan cara perbaikan higiene dan sanitasi lingkungan serta penyuluhan kesehatan. Imunisasi dengan menggunakan vaksin oral dan vaksin suntikan (antigen Vi Polysaccharida capular) telah banyak digunakan. Saat ini pencegahan terhadap kuman Salmonella sudah bisa dilakukan dengan vaksinasi bernama chotipa (cholera-tifoid-paratifoid) atau tipa (tifoid-paratifoid). Untuk anak usia 2 tahun yang masih rentan, bisa juga divaksinasi.








Typhoid Fever diseaseTyphoid Fever disease (English: Typhoid fever) is usually called typhus or types in the Indonesian language, is a disease caused by the bacterium Salmonella enterica, Salmonella Typhi in particular derivatives which primarily affects the digestive tract.Typhoid fever is an acute infectious disease that always exist in society (endemic) in Indonesia, ranging in age from toddlers, children and adults.According to dr. Arlin Algerina, SpA, of International Hospital Bintaro, in Indonesia, estimated between 800 - 100,000 people were exposed to typhus or typhoid fever throughout the year. This fever occurs mainly in the dry season and said girls are more often affected, the current increase in cases occurred at ages under 5 years old.
 How Typhoid Fever Disease TransmissionTyphoid fever can strike when the bacteria enter through food or water, resulting in infection of the digestive tract is the small intestine. And through the bloodstream, the bacteria reach the organs especially the liver and spleen. He then proliferate in the liver and spleen that causes pain when touched.
 Signs and Symptoms of Typhoid FeverThis disease can strike when the bacteria enter through food or water, resulting in infection of the digestive tract is the small intestine. Then follow the bloodstream, the bacteria reach the liver and spleen that proliferate there that causes pain when touched.Clinical symptoms of typhoid fever in children usually give a mild clinical picture can be even without symptoms (asymptomatic). Broadly speaking, the signs and symptoms are caused, among others;Fever more than a week. Daytime looks fresh but usually a high fever the night before.Dirty tongue. The center of the white and red edges. Usually the child will feel bitter tongue and tend to eat a fatty acid or spicy.Weight nausea to vomiting. Salmonella typhi bacteria multiply in the spleen hatidan, result in swelling and eventually suppress the stomach, causing nausea. Due to excessive nausea, eventually enter the food can not be perfect, and usually come out again through the mouth.Diarrhea or Diarrhoea. Properties of the bacteria that attacks the gastrointestinal absorption of fluids cause diarrhea which finally took place, but in some cases actually occurred constipation (hard bowel movements).Weakness, dizziness, and abdominal pain. A high fever cause weakness, dizziness.Swelling of the liver and spleen causing pain in the abdomen.Unconscious, not conscious. Patients generally feel more comfortable with lying without much movement, but with a severe condition often occurs impaired consciousness. Diagnosis of Typhoid FeverFor the accuracy of disease diagnosis in the enforcement of, the doctor will perform some laboratory tests including peripheral blood examination, examination of Widal and bile culture.Examination of peripheral blood is a simple examination that is easily done in a simple laboratory to make a quick diagnosis. There will be a picture of a reduced white blood count (leukopenia), increased the number limfosis and eosinophilia.Widal examinations are blood tests to find an anti-typhoid germ. If a positive Widal O titers 1/200 or more and or show a progressive increase.Typhoid fever positive definite diagnosis when performed by the finding of bile cultures of Salmonella typhosa bacteria in the blood of the first week and then often found in the urine and faeces.Positive blood samples for diagnosis must be made. Urine and faeces samples twice in a row is used to determine that the patient has completely recovered and not the germ carrier (carrier).While to ascertain whether the patient's illness is another disease it is necessary to diagnosis. If there is a fever of more than five days, the doctor will think about the possibility of typhoid fever in addition to other infectious diseases such as paratyphoid A, B and C, dengue fever (Dengue fever), influenza, malaria, tuberculosis (TB), and lung infection (pneumonia).
 Care and Treatment of Typhoid Fever DiseaseCare and treatment of patients with typhoid fever illnesses or types aimed at stopping the invasion of bacteria, shortening the course of the disease, prevent complications, and did not prevent recurrence. Treatment of typhoid was done by isolating the patient and conduct disinfection of clothing, faeces and urine to prevent transmission. The patient must lie in bed for three days until the heat down, and then be sitting, standing and walking.In addition to the drugs given to relieve symptoms such as fever and dizziness (Paracetamol), For children with typhoid fever is a major choice is chloramphenicol antibiotic for 10 days and is expected to occur eradication / eradication of the bacteria as well as the treatment time is shortened. But there are some doctors who choose sepertiampicillin other antibiotics, trimethoprim-sulfamethoxazole, cotrimoxazole, cephalosporins, and ciprofloxacin according to the patient's condition. Excessive fever causing the patient to be admitted and given fluid infusion.
 Complications of Typhoid Fever DiseaseA common complication in children with typhoid fever is intestinal bleeding due to perforation, infection of the gallbladder (cholecystitis), and hepatitis. Disorders of the brain (encephalopathy) are occasionally found also in children.
 Diet Diseases Typhoid FeverTyphoid fever disease patients during treatment should follow the diet recommended by doctors for consumption, among others:Foods that are quite fluid, calories, vitamins and protein.Does not contain much fiber.Not stimulate and does not cause a lot of gas.Food is provided during the break.To return to the food "normal", do it gradually along with the mobilization. For example, first and second days of soft food, day-to-3 regular meals, and so on.
 Prevention of Typhoid Fever DiseasePrevention of Typhoid fever can be done by way of improved hygiene and environmental sanitation and health education. Immunization with oral vaccines and vaccine injections (Vi antigen polysaccharida capular) has been widely used. Currently the prevention of Salmonella bacteria can be done with named chotipa vaccination (cholera, typhoid, paratyphoid) or TIPA (typhoid, paratyphoid). For children aged 2 years who are still vulnerable, it could also be vaccinated.

pengertian dan cara kerja pemeriksaan metode Kirby Bauer

KIRBY BAUER

Metode Kirby-Bauer lebih cocok untuk pengujian rutin di laboratorium klinis di mana sejumlah besar isolat yang diuji untuk kerentanan terhadap berbagai antibiotik. Sebuah plate agar secara seragam diinokulasi dengan organisme uji dan disk kertas diresapi dengan konsentrasi tetap antibiotik ditempatkan pada permukaan agar-agar. Pertumbuhan organisme dan difusi dimulai antibiotik secara bersamaan menghasilkan zona hambatan melingkar di mana jumlah antibiotik melebihi konsentrasi penghambatan. Diameter zona hambat adalah fungsi dari jumlah obat dalam disk dan kerentanan mikroorganisme.
 Dari berbagai media yang tersedia, NCCLS merekomendasikan agar-agar Mueller-Hinton karena: itu menghasilkan reproduktifitas batch-to-batch yang baik, melainkan rendah di sulfonamida, trimetoprim, dan inhibitor tetrasiklin, itu menghasilkan pertumbuhan yang memuaskan dari yang paling patogen bakteri, dan sejumlah besar data telah terkumpul mengenai uji kepekaan dilakukan dengan media ini. Jika batch media tidak mendukung pertumbuhan organisme yang memadai, ukuran zona akan lebih besar dan memberikan hasil yang palsu.

    The media agar harus memiliki pH 7,2-7,4 pada suhu kamar. Permukaan harus lembab tetapi tanpa tetesan air. The antibiotic disks harus dijaga di 8 ° C atau lebih rendah atau freeze pada -14 ° C atau di bawah sampai diperlukan, sesuai rekomendasi produsen. Biarkan disk untuk hangat untuk suhu kamar sebelum digunakan. Jangan gunakan disk kadaluarsa.

Untuk standarisasi kepadatan inokulum, standar kekeruhan BaS04 digunakan (0,5 standar McFarland, approx. 10s organisme per mL).

Langkah-langkah metode standar adalah sebagai berikut:


    a. Pilih setidaknya 4 sampai 5 koloni baik terisolasi dari jenis morfologi yang sama dari piring agar. Menyentuh bagian atas setiap koloni dengan loop kawat dan pertumbuhan transfer ke tabung berisi 4 hingga 5 mL medium kaldu yang sesuai, seperti kaldu tryptic-kedelai. Biarkan budaya kaldu untuk menetaskan pada 35 ° C sampai mencapai atau melebihi 0,5 standar kekeruhan McFarland. Untuk uji kepekaan rutin, bagaimanapun, inokulum juga dapat dibuat dengan membuat salin langsung atau penangguhan kaldu dari koloni yang dipilih dari piring agar-agar 18 sampai 24-jam (nutrisi, agar-agar non-selektif seperti agar-agar piring darah harus digunakan).


    Sesuaikan kekeruhan dengan garam steril atau kaldu. Gunakan cahaya yang cukup, dan, untuk membantu dalam perbandingan visual, membaca tabung terhadap latar belakang putih dengan kontras hitam lines.


    Dalam waktu 15 menit setelah menyesuaikan kekeruhan dari suspensi inokulum, celupkan swab tidak beracun steril pada aplikator ke dalam suspensi disesuaikan. Memutar beberapa kali swab, menekan tegas pada dinding bagian dalam tabung di atas tingkat inokulum cairan untuk menghilangkan kelebihan dari swab.


    Menyuntik permukaan kering dari piring Muller-Hintonagar oleh goresan yang swab atas seluruh permukaan agar-agar steril. Ulangi prosedur ini dua kali lagi, dan memutar piring 60 ° setiap kali untuk menjamin pemerataan inokulum. Ganti bagian atas piring dan memungkinkan 3 sampai 5 menit, tetapi tidak lebih dari 15 menit, untuk setiap kelebihan air permukaan untuk diserap sebelum menerapkan disk antibiotik. Harus ada rumput hampir konfluen pertumbuhan bila dilakukan dengan benar. Jika hanya koloni tumbuh terisolasi, inokulum itu terlalu ringan dan pengujian harus diulang. Untuk menghindari ekstrem di kepadatan inokulum, tidak pernah menggunakan kultur murni kaldu semalam untuk melesat plates.


    Tempatkan disk yang sesuai merata (tidak lebih dekat dari 24 mm dari pusat ke pusat) pada permukaan agar-agar pelat baik dengan menggunakan forsep steril atau aparat pengeluaran. Tidak lebih dari 12 disk harus ditempatkan pada satu plat 150 mm atau lebih dari 5 disk di piring 100 mm. Sebuah disk tidak akan dipindahkan setelah telah datang di kontak dengan permukaan agar-agar karena beberapa senyawa berdifusi hampir instantaneously.


      Invert piring dan menempatkannya di dalam inkubator bersuhu 35 ° C dalam waktu 15 menit setelah disk diterapkan. Pelat sebaiknya diinkubasi aerobik (C02 tidak). Setelah inkubasi 16-18 hrs.of, memeriksa setiap piring dan mengukur diameter dari zona hambatan yang lengkap, termasuk diameter disk. Ukur zona ke milimeter terdekat dengan menggunakan penggaris. koloni tumbuh besar dalam zona yang jelas hambatan harus disubkultur, reidentified dan retested.


    Interpretasikan ukuran zona dengan mengacu pada produsen yang diberikan meja standar dan melaporkan organisme yang akan baik rentan, menengah, atau resisten. Jangan bandingkan ukuran zona dua antibiotik yang berbeda dan menilai efektivitas mereka sesuai.

pengertian, fungsi Badan Golgi dan mitokondria

Badan Golgi

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Mikrograf badan Golgi, terlihat sebagai tumpukan cincin setengah lingkaran berwarna hitam di bagian bawah gambar. Sejumlah vesikel bulat terlihat di sekitar organel ini.

Badan Golgi (disebut juga aparatus Golgi, kompleks Golgi atau diktiosom) adalah organel yang dikaitkan dengan fungsi ekskresi sel, dan struktur ini dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop cahaya biasa. Organel ini terdapat hampir di semua sel eukariotik dan banyak dijumpai pada organ tubuh yang melaksanakan fungsi ekskresi, misalnya ginjal. Setiap sel hewan memiliki 10 hingga 20 badan Golgi, sedangkan sel tumbuhan memiliki hingga ratusan badan Golgi. Badan Golgi pada tumbuhan biasanya disebut diktiosom.

Badan Golgi ditemukan oleh seorang ahli histologi dan patologi berkebangsaan Italia yang bernama Camillo Golgi.

Struktur

Struktur badan Golgi berupa berkas kantung berbentuk cakram yang bercabang menjadi serangkaian pembuluh yang sangat kecil di ujungnya. Karena hubungannya dengan fungsi pengeluaran sel amat erat, pembuluh mengumpulkan dan membungkus karbohidrat serta zat-zat lain untuk diangkut ke permukaan sel. Pembuluh itu juga menyumbang bahan bagi pembentukan dinding sel.

Badan golgi dibangun oleh membran yang berbentuk tubulus dan juga vesikula. Dari tubulus dilepaskan kantung-kantung kecil yang berisi bahan-bahan yang diperlukan seperti enzim–enzim pembentuk dinding sel.

Badan Golgi merupakan bagian sel yang hampir serupa dengan Retikulum Endoplasma. Hanya saja, Badan Golgi terdiri dari berlapis-lapis ruangan yang juga ditutupi oleh membran. Badan Golgi mempunyai 2 bagian, yaitu bagian cis dan bagian trans. Bagian cis menerima vesikel-vesikel [vesicle] yang pada umumnya berasal dari Retikulum Endoplasma Kasar. Vesikel ini akan diserap ke ruangan-ruangan di dalam Badan Golgi dan isi dari vesikel tersebut akan diproses sedemikian rupa untuk penyempurnaan dan lain sebagainya. Ruangan-ruangan tersebut akan bergerak dari bagian cis menuju bagian trans. Di bagian inilah ruangan-ruangan tersebut akan memecahkan dirinya dan membentuk vesikel, dan siap untuk disalurkan ke bagian-bagian sel yang lain atau ke luar sel.

Fungsi

Skema transpor di dalam badan Golgi. 1. Vesikel retikulum endoplasma, 2. Vesikel eksositosis, 3. Sisterna, 4. Membran sel, 5. Vesikel sekresi.

Fungsi badan golgi:

1. Membentuk kantung (vesikula) untuk sekresi. Terjadi terutama pada sel-sel kelenjar kantung kecil tersebut, berisi enzim dan bahan-bahan lain.

2. Membentuk membran plasma. Kantung atau membran golgi sama seperti membran plasma. Kantung yang dilepaskan dapat menjadi bagian dari membran plasma.

3. Membentuk dinding sel tumbuhan

4. Fungsi lain ialah dapat membentuk akrosom pada spermatozoa yang berisi enzim untuk memecah dinding sel telur dan pembentukan lisosom.

5. Tempat untuk memodifikasi protein

6. Untuk menyortir dan memaket molekul-molekul untuk sekresi sel

7. Untuk membentuk lisosom

8. Membentuk Akrosom pada spermatozoa

Dalam badan golgi terdapat variasi coated vesicle, antara lain

Clathrin-coated adalah yang pertama ditemukan dan diteliti. tersusun dari clathrin dan adaptin. interaksi lateral antara adaptin dengan clatrin membentuk formasi tunas. jika tunas clathrin sudah tumbuh, protein yang larut dalam sitoplasma termasuk dynamin akan membentuk cincin di setiap leher tunas dan memutusnya.

COPI-coated memaket tunas dari bagian pre-golgi dan antar cisternae. beberapa protein COPI-coat memperlihatkan sekuens yang bermiripan dengan adaptin, dapat diduga berasal dari evolusi yang bermiripan.

COPII-coated memaket tunas dari retikulum endoplasma.

terdapat 2 protein dalam badan golgi. Protein Snare V-snare menuju T-snare dan akan bergabung. T-snare adalah protein yang ada di target sedangkan V-snare adalah vesikel snare. V-snare akan mencari T-snare dan kemudian akan berfusi menjadi satu. Protein Rab termasuk ke dalam golongan GTP-ase. protein Rab memudahkan dan mengatur kecepatan pelayaran vesikel dan pemasangan v-snare dan t-snare yang diperlukan pada penggabungan membran.

Mitokondria

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Belum Diperiksa

Mitokondria, kondriosom (bahasa Inggris: chondriosome, mitochondrion, plural:mitochondria) adalah organel tempat berlangsungnya fungsi respirasi sel makhluk hidup, selain fungsi selular lain, seperti metabolisme asam lemak, biosintesis pirimidina, homeostasis kalsium, transduksi sinyal selular dan penghasil energi^[1] berupa adenosina trifosfat pada lintasan katabolisme.

Mitokondria mempunyai dua lapisan membran, yaitu lapisan membran luar dan lapisan membran dalam. Lapisan membran dalam ada dalam bentuk lipatan-lipatan yang sering disebut dengan cristae. Di dalam Mitokondria terdapat 'ruangan' yang disebut matriks, dimana beberapa mineral dapat ditemukan. Sel yang mempunyai banyak Mitokondria dapat dijumpai di jantung, hati, dan otot.

Terdapat hipotesis bahwa mitokondria merupakan organel hasil evolusi dari sel α-proteobacteria prokariota yang ber-endosimbiosis dengan sel eukariota.^[2] Hipotesis ini didukung oleh beberapa fakta antara lain,

• adanya DNA di dalam mitokondria menunjukkan bahwa dahulu mitokondria merupakan entitas yang terpisah dari sel inangnya,
• beberapa kemiripan antara mitokondria dan bakteri, baik ukuran maupun cara reproduksi dengan membelah diri, juga struktur DNA yang berbentuk lingkaran.

Oleh karena itu, mitokondria memiliki sistem genetik sendiri yang berbeda dengan sistem genetik inti. Selain itu, ribosom dan rRNA mitokondria lebih mirip dengan yang dimiliki bakteri dibandingkan dengan yang dikode oleh inti sel eukariot [Cooper, 2000].

Secara garis besar, tahap respirasi pada tumbuhan dan hewan melewati jalur yang sama, yang dikenal sebagai daur atau siklus Krebs.

 Struktur

Struktur umum suatu mitokondrion

Mitokondria banyak terdapat pada sel yang memilki aktivitas metabolisme tinggi dan memerlukan banyak ATP dalam jumlah banyak, misalnya sel otot jantung. Jumlah dan bentuk mitokondria bisa berbeda-beda untuk setiap sel. Mitokondria berbentuk elips dengan diameter 0,5 µm dan panjang 0,5 – 1,0 µm. Struktur mitokondria terdiri dari empat bagian utama, yaitu membran luar, membran dalam, ruang antar membran, dan matriks yang terletak di bagian dalam membran [Cooper, 2000].

Membran luar terdiri dari protein dan lipid dengan perbandingan yang sama serta mengandung protein porin yang menyebabkan membran ini bersifat permeabel terhadap molekul-molekul kecil yang berukuran 6000 Dalton. Dalam hal ini, membran luar mitokondria menyerupai membran luar bakteri gram-negatif. Selain itu, membran luar juga mengandung enzim yang terlibat dalam biosintesis lipid dan enzim yang berperan dalam proses transpor lipid ke matriks untuk menjalani β-oksidasi menghasilkan asetil-KoA.

Membran dalam yang kurang permeabel dibandingkan membran luar terdiri dari 20% lipid dan 80% protein. Membran ini merupakan tempat utama pembentukan ATP. Luas permukaan ini meningkat sangat tinggi diakibatkan banyaknya lipatan yang menonjol ke dalam matriks, disebut krista [Lodish, 2001]. Stuktur krista ini meningkatkan luas permukaan membran dalam sehingga meningkatkan kemampuannya dalam memproduksi ATP. Membran dalam mengandung protein yang terlibat dalam reaksi fosforilasi oksidatif, ATP sintase yang berfungsi membentuk ATP pada matriks mitokondria, serta protein transpor yang mengatur keluar masuknya metabolit dari matriks melewati membran dalam.

Ruang antar membran yang terletak di antara membran luar dan membran dalam merupakan tempat berlangsungnya reaksi-reaksi yang penting bagi sel, seperti siklus Krebs, reaksi oksidasi asam amino, dan reaksi β-oksidasi asam lemak. Di dalam matriks mitokondria juga terdapat materi genetik, yang dikenal dengan DNA mitkondria (mtDNA), ribosom, ATP, ADP, fosfat inorganik serta ion-ion seperti magnesium, kalsium dan kalium

Fungsi mitokondria

Peran utama mitokondria adalah sebagai pabrik energi sel yang menghasilkan energi dalam bentuk ATP. Metabolisme karbohidrat akan berakhir di mitokondria ketika piruvat di transpor dan dioksidasi oleh O2¬ menjadi CO2 dan air. Energi yang dihasilkan sangat efisien yaitu sekitar tiga puluh molekul ATP yang diproduksi untuk setiap molekul glukosa yang dioksidasi, sedangkan dalam proses glikolisis hanya dihasilkan dua molekul ATP. Proses pembentukan energi atau dikenal sebagai fosforilasi oksidatif terdiri atas lima tahapan reaksi enzimatis yang melibatkan kompleks enzim yang terdapat pada membran bagian dalam mitokondria. Proses pembentukan ATP melibatkan proses transpor elektron dengan bantuan empat kompleks enzim, yang terdiri dari kompleks I (NADH dehidrogenase), kompleks II (suksinat dehidrogenase), kompleks III (koenzim Q – sitokrom C reduktase), kompleks IV (sitokrom oksidase), dan juga dengan bantuan FoF1 ATP Sintase dan Adenine Nucleotide Translocator (ANT) [Wallace, 1997].

Siklus Hidup Mitokondria

Mitokondria dapat melakukan replikasi secara mandiri (self replicating) seperti sel bakteri. Replikasi terjadi apabila mitokondria ini menjadi terlalu besar sehingga melakukan pemecahan (fission). Pada awalnya sebelum mitokondria bereplikasi, terlebih dahulu dilakukan replikasi DNA mitokondria. Proses ini dimulai dari pembelahan pada bagian dalam yang kemudian diikuti pembelahan pada bagian luar. Proses ini melibatkan pengkerutan bagian dalam dan kemudian bagian luar membran seperti ada yang menjepit mitokondria. Kemudian akan terjadi pemisahan dua bagian mitokondria [Childs, 1998].

 DNA mitokondria

Mitokondria memiliki DNA tersendiri, yang dikenal sebagai mtDNA (Ing. mitochondrial DNA). MtDNA berpilin ganda, sirkular, dan tidak terlindungi membran (prokariotik). Karena memiliki ciri seperti DNA bakteri, berkembang teori yang cukup luas dianut, yang menyatakan bahwa mitokondria dulunya merupakan makhluk hidup independen yang kemudian bersimbiosis dengan organisme eukariotik. Teori ini dikenal dengan teori endosimbion. Pada makhluk tingkat tinggi, DNA mitokondria yang diturunkan kepada anaknya hanya berasal dari betinanya saja (mitokondria sel telur). Mitokondria jantan tidak ikut masuk ke dalam sel telur karena letaknya yang berada di ekor sperma. Ekor sperma tidak ikut masuk ke dalam sel telur sehingga DNA mitokondria jantan tidak diturunkan